蔡懷楨老師研究團隊發表論文 ”Extracellular Pgk1 enhances neurite outgrowth of motoneurons through Nogo66/NgR-independent targeting of NogoA” eLife 2019;8:e49175. 參考網站 : https://elifesciences.org/articles/49175；研究結果發現在過表達NogoA的肌肉細胞中會減少了Pgk1的分泌，從而抑制了運動神經元的神經突生長。細胞外Pgk1功能，除獨立於糖解作用外，且非參與Nogo66/NgR途徑。細胞外Pgk1是通過降低新的Rac1-GTP/p-Pak1-T423/p-P38-T180/p-MK2-T334/p-Limk1-S323分子途徑，使 p-Cofilin-S3(一種生長錐塌陷標誌物)的不活化，來幫助神經突生長。外添加Pgk1不僅增強了缺陷細胞中的神經突生長，而且注射Pgk1拯救了斑馬魚肌肉特異性NogoA過表達和脊髓側索硬化症(ALS) SOD1 G93A小鼠模型的去神經化。此結果將有助於ALS的治療策略。
